Здійснено молекулярний аналіз функціонального стану маркерів стресу печінки жаби Rana ridibunda у відповідь на дію кобальт- та цинк-вмісних наноматеріалів на основі похідного вінілпіролідону та їх складових, іонів кобальту, цинку та полімерного носія. Доведено малоспецифічний до природи чинника характер змін системи антиоксидантного захисту у печінці жаби. Супероксиддисмутазна (СОД) та лактатдегідрогеназна активність зменшуються лише за дії цинку та (СОД) полімерної субстанції. У всіх дослідних групах відбувається зменшення вмісту ліпофусцину у тканині печінки порівняно з контролем. Встановлено зменшення вмісту відновленого глутатіону, збільшення вмісту окисненого глутатіону та/або зменшення редокс-індексу глутатіону, особливо за впливу цинку і цинк-наноматеріалу. Виявлено збільшення вмісту лактату, пірувату та зменшення співвідношення концентрацій лактату і пірувату за впливу кобальту, цинку та відповідних наноматеріалів. Встановлено збільшення вмісту фрагментованої ДНК у тканині печінки за впливу всіх досліджених чинників, що призводить до накопичення клітин із аномаліями за дії Zn-НМ та полімерної субстанції та супроводжується зменшенням вмісту клітин із ядерними ушкодженнями за впливу кобальт-наноматеріалу та цинку. Зміни всіх досліджених показників, крім СОД-активності корелюють із вмістом глутатіону та лактату/пірувату. За сумою показників, цинк та цинк-наноматеріал виявляють найбільшу пошкоджуючи дію з досліджуваних чинників на систему глутатіону та стабільність ДНК у печінці жаби. Ключові слова: Rana ridibunda, кобальт, цинк, наноматеріал, вінілпіролідон, окисний стрес, глутатіон, генотоксичність