Дисертаційна робота присвячена з'ясуванню механізмів патогенезу ревматоїдного артриту в експериментальних тварин. У дослідженні використано дві моделі експериментальних запальних процесів: гострий, викликаний введенням карагеніну та хронічний, колаген-індукований артрит. Показано, що при гострому запаленні з гіперпродукцією аі- та а2-глобулінів, процеси запального характеру були більш вираженими, ніж при хронічному колагеновому артриті. Збільшення гама-глобулінової фракції при хронічному запальному процесі вказує на залучення в патологічний процес гуморальної ланки імунної системи з ймовірною гіперпродукцією аутоантитіл. При карагеніновому імунозапальному артриті спостерігається значна активація фагоцитарних клітин, яка після стимуляції недостовірно зростає. При колагеновому експериментальному артриті фагоцити посилюють свою функціональну здатність лише після стимуляції. За колагенового артриту виявлено значну інтенсифікацію процесів ПОЛ і підвищення вмісту стабільних метаболітів оксиду азоту, що свідчить про значну генерацію активних форм оксигену та нітрогену. Спостерігалося переважання NO-синтазного шляху метаболізму аргініну над аргіназним (окисний шлях переважає над неокисним). За гострого запалення у крові піддослідних щурів має місце зниження, а за хронічного - зростання кількості апоптотичних лімфоцитів порівняно з контрольними (неімунізованими) щурами. Виявлено,, що антитістон Hl [gG-антитіла володіють протеолітичною активністю щодо гістону Hl та основного протеїну мієліну. Встановлено, що протеолітична активність препаратів IgG щодо гістонів виявлена у сироватці крові хворих на ревматоїдний артрит, але була відсутня в IgG сироватки крові клінічно здорових донорів. Це робить фракцію IgG потенційним біохімічним маркером прогнозування розвитку ревматоїдного артриту.