Ожиріння набуває загрозливих масштабів та являє глобальну медико-соціальну проблему. Відтак, існує необхідність вивчення причин виникнення та механізмів його прогресування для вироблення єдиної стратегії профілактики ожиріння та зменшення темпів його приросту. Досліджували ліпідограму, стан стресочутливих систем та рівень молекулярних ушкоджень у крові молодих жінок, хворих на ожиріння (О-група, 32<індекс маси тіла (ІМТ) <37). В обстежених жінок О-групи встановлено значно вишу активність каталази (на 435%), інтенсивність утворення оксирадикалів (на 129%), концентрацію окисненого глутатіону (на 55%), ТБК-АГІ (на 26%) і карбонільних похідних протеїнів (на 345%), порівняно з обстеженими контрольної групи. За ожиріння збільшується вміст металотіонеїиів узгоджено із розвитком окисного стресу. У хворих на ожиріння проявляються ознаки цитотоксичності за збільшенням лактатдегідрогеназної активності (на 387%) та рівня фрагментації ДНК (на 42%). Згідно методу головних компонент розвиток ожиріння визначається сукупністю ознак, до яких належать металотіонеїни, показники окисного стресу, цитотоксичності, ІМ'Г, концентрація ліпопротеїнів низької щільності та холестеролу. ІМ'Г корелює з показниками ліпідного обміну, окисного ушкодження та цитотоксичності (г>|0,73, р<0,001). Відтак, можна говорити про виснаження компенсаторних можливостей гіпертрофованих адипоцитів, не зважаючи на певні адаптивні зміни у стресочутливих системах, насамперед металотіонеїнеїнів. Ключові слова: ожиріння, окисний стрес, ліпопротеїни низької щільності, ліпопротеїни високої щільності, металотіонеїни, цитотоксичність