Дослідження впливу екзосом здорових донорів на паракринну секрецію мононуклеарних клітин периферичної крові їх та пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю (ХСН) продемонструвало існування гендер-асоційованих змін у синтезі та секреції лейкоцитами ключових факторів запалення ендотелію судин. Показано, що під впливом екзосом підвищувався синтез і накопичення цитокіну МСР-1 (англ., Monocyte Chemoat-tractant Protein-1) у лейкоцитах здорових донорів на 26%; при цьому у жінок на 18%, у чоловіків на 38%. Інкубація клітин пацієнтів із суспензією екзосом підвищувала внутрішньоклітинний синтез МСР-1 у жінок на 16%, у чоловіків на 19%. Цікаво, що в активованих клітинах жінок контрольної групи синтез МСР-1 під впливом екзосом був вище у 2,7 раза, ніж ужінок-пацієнтів, а у лейкоцитах донорів-чоловіків у 4 рази вище, ніж у пацієнтів чоловічої статі. Отже, під впливом екзосом синтез цитокіну МСР-1 в клітинах підвищується, але його паракринна секреція знижується, що можна розглядати як один із фізіологічних механізмів «стримання» розвитку запалення. Було показано, що рівень синтезу цитокіну фактора некрозу пухлин альфа (ФНП?) в активованих лейкоцитах пацієнтів та здорових осіб був майже однаковим, тоді як у групі з ХСН вміст ФНП? підвищувався лише в культуральному середовищі. Інкубація з екзосомами не спричинила значних змін у продукуванні цитокіну, але у групі з ХСН спостерігалася тенденція до зменшення індексу «середовище/клітина» більше ніж у 1,3 раза. Наша експериментальна робота демонструє потребу подальшого вивчення впливу екзосом на функції лейкоцитів периферичної крові як в експериментальних моделях in vitro, так і in vivo. Подальші дослідження коригуючих ефектів екзосом сприятимуть розробці алгоритмів потенційного терапевтичного впливу на механізми, які ініціюють запалення ендотелію і є головними фактороми розвитку гострої та хронічної ішемії.